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[연구] “시린 이 증상 개선법 찾았다”

김성화 기자
입력 : 2019-08-29 11:53 수정 : 2019-08-29 11:53

 

시린 이 유발 모식도
자료=서울대치과병원

 

[헬스앤라이프 김성화 기자] 서울대치과병원 치과보존과 손원준·치의학대학원 박주철 교수팀이 손상된 치아의 상아질을 재생시켜 시린 이 증상 개선에 활용할 수 있는 'CPNE7 유전자 단백질'을 규명했다고 28일 밝혔다.

 

시린이는 치주질환, 과도한 칫솔질, 불량한 구강위생 등 다양한 원인에 의해 치아의 단단한 표면과 잇몸으로부터 보호받던 치아 내부의 상아질이 노출돼 자극에 민감하게 반응하는 질환이다. 나이에 상관없이 다양한 연령대에서 나타나며 성인인구의 8~57%가 경험하는 흔한 증상으로 특히 치주질환 환자들의 경우는 60~98%가 시린이로 고통 받고 있다.

 

시린이 치료는 작용원리에 따라 신경차단제를 이용해 통증을 전달하는 신경의 신호전달을 방해하는 방법과 둘노출된 상아질의 상아세관을 다양한 형태의 치과재료를 이용해 폐쇄하는 방법 두 가지로 나눌 수 있다

 

그러나 신경차단제는 통증차단의 효과가 낮을 뿐 아니라 일시적으로 작용하기 때문에 반복해서 사용해야 하는 단점이 있으며 상아세관 폐쇄 방법은 시간이 지남에 따라 폐쇄한 치과재료 주변 경계부위에 발생한 틈으로 증상이 재발하는 문제점을 가지고 있다.

 

손원준 서울대치과병원 치과보존과 교수
사진=서울대치과병원

연구팀은 'CPNE7 유전자 단백질'이 상아질 재생에 관여한다는 사실을 확인했다. 비글 동물모델을 이용한 동물실험을 통해 약물을 치아에 도포하면 상아세관 내부에 존재하는 액체를 통해 빠르게 흡수되고 노출된 상아세관 내부에 존재하는 신경세포가 상아질 재생을 유도해 시린이에 대한 근본적인 치료가 가능하다는 사실을 확인했다.

 

인위적으로 신경전달을 차단하거나 치아와 상아세관 등 본래의 기능을 상실시키는 것이 아니라 상아질을 재생시켜 본래의 기능은 모두 유지하면서 증상을 개선시키는 일종의 유전자 치료가 가능하기에 그 의미가 크다.

 

더욱이 이 상아질 재생기술은 단순히 시린이만 치료하는데 그치지 않고 충치와 치아수복 등 다양한 분야에서 활용할 수 있기에 기존 치과치료 패러다임에 큰 변화를 불러올 것으로 보인다. 상업적으로 이용 가능한 CPNE7 수용성 펩타이드를 이용한 치료제는 특허 등록과 함께 내년 상반기 임상시험을 앞두고 있다.

 

이번 연구결과는 치과 분야 최고 학술지인 < JDR(Journal of Dental Research) >에 지난 19일 게재됐다

 

 

 

******아래는 논문 원본 일부 발췌본 (Downloaded from Journal of Dental Research)

 


CPNE7 Induces Biological Dentin Sealing in a Dentin Hypersensitivity Model

 

S.H. Park, Y.S. Lee, D.S. Lee, J.C. Park, R. Kim, W.J. Shon

 

Abstract

 

Dentin hypersensitivity commonly occurs due to opened dentinal tubules for many reasons. In our previous study, copine 7 (CPNE7) could induce dentin formation for an indirect pulp-capping model in vivo. This study aims to investigate the formation of tertiary dentin when CPNE7 is applied to intentionally exposed dentin with nothing over it in vivo, whether it affects microleakage of the teeth, and the penetration ability of CPNE7 molecules through dentinal tubules in vitro. Cervical dentin areas of 6 maxillary incisors of 5 beagles were exposed to a class V–like lesion, and 1 side of 3 maxillary incisors was adapted with recombinant CPNE7 protein for 5 min as the experimental group. The other side was the control group, and there was no treatment of ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA) and CPNE7 after preparation. The defects were exposed without any restorations, and all beagles were sacrificed after 4 wk. The fluid penetration of exposed dentin areas was investigated by a microleakage-testing device and confocal laser scanning microscope. Tertiary dentin formation was confirmed with histological scanning electronic microscopic analysis. Tertiary dentin formation reduces dentinal fluid flow due to occluded tubules or discontinuity with primary or secondary dentin. The in vivo hypersensitivity model with the anterior teeth of beagle dogs showed newly formed tertiary dentin at the dentin-pulp boundary in recombinant CPNE7–treated teeth when compared with the untreated control group in histologic analysis. Scanning electronic microscopic analysis revealed occluded sites with mineral deposition of intratubular dentin. In the permeability test, the mean microleakage value of the CPNE7-treated group was significantly lower than that of the control group (P < 0.05). The tubular penetration of rhodamine B–combined CPNE7 was confirmed under confocal laser scanning microscope. CPNE7 induces formation of tertiary dentin through shallowly exposed dentinal tubules, which decreases dentin permeability.


ksh2@healthi.kr

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